미국의 과학자들이 주요 ‘비만 유전자(obesity gene)’ 영역의 작동 방식을 알아냈다. 그리고 비만 유전자를 비활성화시키는 방법도 찾은 듯하다. 이로써 5억명에 이르는 세계 비만 인구를 치료할 수 있는 길에 한 발짝 더 다가섰다. 하버드대학과 매사추세츠공과대학(MIT)의 과학자들은 지난 8월 뉴잉글랜드 의학저널에 이런 연구 결과를 발표했다. 체지방과 비만 관련 단백질(일명 ‘FTO 유전자’ 또는 ‘비만 유전자’)의 암호화를 관장하는 유전자 영역에서 DNA 코드의 일부를 변경해 대사작용을 촉진함으로써 과도한 지방을 태워 축적을 막을 수 있다는 사실이다.

과학자들은 2007년 FTO 유전자의 특정 변종이 비만과 관련 있다는 사실을 발견했지만 그 메커니즘은 알지 못했다. 연구팀은 이 변종 유전자가 체중 증가에 정확히 어떤 방식으로 영향을 주는지 알아보기 위해 비만과 연관된 FTO 유전자 변종과 정상 FTO 유전자를 지닌 유럽인들의 지방 세포를 연구했다. 그 결과 비만인 경우 FTO 유전자의 DNA 코드가 다른 연관 유전자 2종(IRX3와 IRX5)을 활성화시킨다는 사실을 발견했다. 이 유전자들은 ‘열생성(thermogenesis)’이라는 과정을 통해 지방이 연소되는 것을 막는다. (비운동성 활동) 열생성은 지방 세포가 지방으로 축적되는 대신 열의 형태로 에너지를 태우는 과정으로 건강한 FTO 유전자 영역에서는 자연스럽게 일어난다.

연구팀은 다음 단계로 Crispr/Cas9 유전자 편집 기술을 이용해 생쥐 실험을 진행했다. 생쥐의 몸에 Cas9 단백질을 주사해 결함 DNA 코드의 서열을 교정하는 기술이다. 연구팀은 이 기술을 이용해 결함 DNA 코드를 제거하고 올바른 코드를 정착시켜 생쥐에게 과도한 지방이 축적되는 것을 막을 수 있었다.

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